Nature: 让三酸甘油酯不积累，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们受伤害于充足的凉爽或在运动时，体液的褐色胆固醇细胞会小簇就开始耗费能量，2009年美国Joslin心血管病因中的心和其他机构的研究工作医护人员见到，这种有益的胆固醇形式在孩童体液活跃，自那以来，科学界们一直试图通过更高这些细胞会的总能量来治疗高血压、心血管病因和其他代谢病因。最近，通过对活体的研究工作，研究工作医护人员见到了褐色胆固醇细胞会意想不到的有机体捷径，在褐色或暗红色胆固醇细胞会的前体中的酪氨酸该捷径将增强细胞会的产热只能，而没有倡导细胞会吸取胆固醇。关的篇文章公开发表在《Nature Communications》上。

在先前的研究工作中的见到，某些促形同褐色胆固醇细胞会诱发的有机体信号也可能诱发无益的暗红色胆固醇细胞会，这是在增强褐色胆固醇活性方面的一个研究工作挑战，然而Joslin制作组见到的新捷径可能为这一挑战备有了解决方案。

这项研究工作始于一种原称UCP1的酶质，它坐落于细胞会的能量来源真核生物上，被认为是酪氨酸褐色胆固醇细胞会的关键形同分。研究工作制作组筛选了5,000多种灵长类动物酶质，以辨别可更高褐色胆固醇前体细胞会中的UCP1开采量的因素，筛查见到了两种酶质，分别是FGF6和FGF9，它们是“形同体细胞会激酶”后裔的形同员，可以借助调节最主要细胞会发育和生长在内的多种有机体反复。每一次，研究工作医护人员试图更高未形同熟活体褐色胆固醇细胞会中的这两种酶质的技术水平，从而增大UCP1的开采量，他们原以为这些细胞会会开始吸取胆固醇和其他直链，并发展为形同熟的褐色胆固醇细胞会，但令人惊讶的是，这种上述情况都未引发。

为了探究了致使这一意外结果的情况，研究工作医护人员逐步见到了沿河引发的分子事件，终于致使了胆固醇细胞会中的UCP1的诱发。这种新的沿河捷径与他们基本上所理解的在这些细胞会中的可借UCP1的机制实质上不同，是通过一种实质上于胆固醇形形同的机制引发的，涉及到FGF特异性3 (FGFR3)、素E2以及雌激素特异性关的的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调节复合物之间的电磁场。两种FGF酶作为UCP1在胆固醇细胞会和前胆固醇细胞会中的表达的有效可借剂，受活体中的不同受伤害技术水平的影响，FGF9是由凉爽诱因的，而FGF6是由运动诱因的。

FGF6和FGF9可借UCP1在前胆固醇细胞会中的的表达，与胆固醇细胞会的分化无关。

当研究工作医护人员继续分析人体胆固醇组织样本时，他们也意识到了这种捷径。在他们的结果中的，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都酪氨酸的特异性酶）的技术水平与人褐色和暗红色胆固醇中的较高的UCP1技术水平关的。更前所未有的是，人白胆固醇中的FGFR3的表达与人的体重加权（衡量高血压）和胰岛素抵抗（可致使2型心血管病因的现况）方形负关的。这表明，如果只能酪氨酸这一捷径，高血压、心血管病因和关的代谢病因的患者便可能自已的受益。

研究工作医护人员正与合作者合形同经过可用性的FGF酶，以更高疗效和容易递送。既然已经了这一捷径的作用机制，那么终于也有可能通过基因表达该捷径的特定分子步骤来开发增大UCP1开采量的抗生素。随着高血压视为流行病，研究工作医护人员希望对褐色胆固醇的研究工作只能有所借助，在全球许多研究所的共同努力下，离这个期望也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9